L'intérieur de l'estomac baigne dans environ un demi-gallon de jus gastrique chaque jour. Le jus
gastrique est composé d'enzymes digestives et d'acide hydrochlorique concentré, qui peut aisément
déchirer l'alimentation la plus dure ou le microorganisme. Les bactéries, des virus et le dîner de
bifteck d'hier sont tous consommés dans ce bain mortel de produits chimiques. On a déjà pensé
que l'estomac ne contenait aucune bactérie et était en réalité stérile, mais les bactéries
Helicobacter pylori a changé cela. Normalement la haute concentration acide dans l'étendue
digestive empêche des bactéries de survivre dans cet environnement.
H. Pylori, cependant, vit dans l'alignement d'étendue digestif où il est protégé du système de
défense du corps. L'inflammation (gonflement, douleur, rougeur et la chaleur) des tissus causés
par H. pylori contribue à une panne de l'alignement, cette panne produisant finalement un ulcère.
Les détails de ces bactéries, les dégâts qu'il cause et comment il est contrôlé sont discutés cidessous.
Qu'est-ce que Helicobacter pylori ?
Helicobacter pylori est un type de bactéries négatives de gramme, en forme de spirale avec des
flagelles engainés que les chercheurs croient maintenant sont la cause principale d'ulcères à
l'estomac. Ils prospèrent dans des environnements fortement acides et se trouve dans la couche
muqueuse gastrique ou adhérent à l'alignement épithélial de l'estomac. Helicobacter pylori ont
une façon unique d'adaptation dans l'environnement dur de l'estomac. Ils sont microaerophilic, les
bactéries intestinales qui causent la majorité d'ulcères dans l'estomac et le duodénum.
Helicobacter pylori (H. pylori) ont été classifié comme la Classe I cancérigènes par l'Organisation
Mondiale de la Santé et malgré la présence répandue des maladies attribuables aux organismes,
on en connaît peu de leur mode de transmission et de l'écologie microbienne.
L'histoire de l'Helicobacter pylori et des ulcères
Bien que l'Helicobacter pylori soit maintenant généralement associé à être une des causes
principales d'ulcères, ce n'était pas toujours le cas. Avant 1982 où on n'avait pas encore découvert
la bactérie, les ulcères étaient généralement associés au stress, l'acide, l'alimentation épicée et un
style de vie malsain. Les ulcères ont été traités en prescrivant des médications à long terme qui
traiteraient et diminueraient les symptômes et guériront peut-être l'ulcère, mais ne guériraient pas
l'infection. Quand les médicaments ne sont plus pris, les ulcères reviennent.
Une fois que l'on l'a découvert que la majorité d'ulcères a été liée avec une infection bactérienne,
on pourrait recommander les médicaments appropriés afin d'éliminer l'infection avec une petite
chance du retour d'ulcères. Il a été décidé qu’une ou deux semaine d'antibiotiques guérirait des
ulcères causés par H. pylori et que le stress (l'accent) et un régime malsain peuvent irriter l'ulcère,
mais ne le causeraient pas.
Le Cycle de vie de l'Helicobacter pylori
H. pylori est capable de survivre dans l'acide d'estomac parce qu'ils sécrètent des enzymes qui
neutralisent l'acide. Ce processus est appelé l'hydrolyse d'urée est explique ci-dessous. Ce
mécanisme permet aux bactéries H. pylori d'entrer dans l'estomac et de se rentre dans un
secteur sécuritaire - l'alignement muqueux protecteur du mur d'estomac. Une fois là, la forme en
spirale de la bactérie l'aide à se faire un terrier dans l'alignement. Quand la bactérie est dans
l'alignement de mucus de l'estomac, le potentiel de défense naturel du corps ne peut pas
l'atteindre. Le système immunitaire répondra à l'infection H. pylori en envoyant des globules
blancs, des cellules tueur T et d'autre infection se battant avec des agents, mais ils ne peuvent
pas atteindre le site d'infection parce qu'ils ne peuvent pas facilement passer l'alignement
d'estomac.
Ils ne partent pas non plus, cependant et la réaction immunitaire cultive et grandit. Les
polymorphes meurent et renversent leurs composés destructifs (des radicaux super oxydé) sur les
cellules de l'alignement d'estomac. Des substances nutritives supplémentaires sont envoyées pour
renforcer les globules blancs au site d'infection et le H. pylori des bactéries peut s'en nourrir.
H. Pylori affaiblit la couche muqueuse protectrice de l'estomac et du duodénum, qui permet à
l'acide de réussir à se rendre sous l'alignement sensible. Autant l'acide que les bactéries irritent
l'alignement. Après quelques jours de l'infection initiale, résultera la gastrite et peut-être
finalement un ulcère à l'estomac. Ironiquement cela ne peut pas être H. pylori qui cause un ulcère
à l'estomac, mais l'inflammation de l'alignement d'estomac; c'est-à-dire la réponse à H. pylori qui
fait ainsi.
Hydrolyse d'urée :
Une fois H. pylori c'est établi sans risque dans le mucus, il est capable de se battre avec l'acide
d'estomac qui l'atteint vraiment avec une enzyme qu'il possède appelé urease. Urease convertit
l'urée, dont il y a une provision abondante dans l'estomac (de la salive et des sucs gastriques),
dans le bicarbonate et l'ammoniac, qui est des bases fortes. Cela crée un nuage d'acide de
produits chimiques neutralisants autour du H. pylori, le protégeant de l'acide dans l'estomac. La
réaction d'hydrolyse d'urée est importante pour le diagnostic de H. pylori par test respiratoire.
La série d'étapes - les mécanismes pathogènes - que H. pylori passe en s'établissant dans
l'estomac est comme suit :
1) L'attachement - Souvent initialement fait avec pili (des structures semblables aux cheveux
trouvées sur la surface d'un microorganisme, comme une bactérie), d’autres adhésifs (les
antigènes superficiels qui lient des récepteurs) peuvent aussi contribuer à un attachement intime.
Le système de sécrétion peut transférer les substances qui deviennent des récepteurs, nouvelle
aide au processus d'attachement.
2) La production de toxine - les Toxines augmentent la sécrétion d'eau et des électrolytes
(enterotoxins) et causent la mort cellulaire en interrompant la synthèse de protéine.
3) L'invasion cellulaire - H. pylori active le processus d'endocytosis (un processus d'ingestion
cellulaire par laquelle la membrane cellulaire se plie vers l'intérieur pour apporter des substances
dans la cellule) et détruit ensuite la cellule hôte, créant ainsi des dégâts tissulaires.
4) La perte de microvilli/villi - les substances sécrétées (dissimulées) dans la cellule hôte pendant '
l'Invasion Cellulaire ' l'étape causent le réarrangement des filaments d'actine, aboutissant à une
perte du microvilli (des structures semblables aux cheveux minuscules qui saillent de la surface
des certaines couches épithéliales des organes internes du corps).
Qu’est-ce qui causent les ulcères ?
Les ulcères arrivent quand il y a une pause dans la couche de protection muqueuse de votre
estomac qui permet le gastrique des enzymes acides et digestives d'attaquer et aggraver le
muscle d'estomac réel. Helicobacter pylori contribuent à cette panne en vivant dans la muqueuse
de l'estomac et augmentent ainsi les chances d'une pause dans l'alignement de muqueuse. Le
stress et le régime peuvent irriter un ulcère, mais ne le causer pas.
Qu’est-ce qu'un ulcère d'estomac ?
Un ulcère à l'estomac est une plaie sur l'alignement de l'estomac ou du duodénum, qui est le
début de l'intestin grêle. Une cause d'ulcères à l'estomac est l'infection bactérienne, mais quelques
ulcères sont causés par l'utilisation à long terme d'agents anti-inflammatoires non-steroidal
(NSAIDs), comme l'aspirine et ibuprofène. Dans quelques cas, des tumeurs malignes
(cancéreuses) dans l'estomac ou le pancréas peuvent causer des ulcères. Les ulcères à l'estomac
ne sont pas causés par le stress ou les repas épicé.
On a considéré la maladie d'ulcère à l'estomac d'être une maladie gastro-intestinale chronique
avec un faible taux de mortalité , mais avec des flambées cliniques fréquentes. Dans la population
des Etats-Unis seule, la fréquence de durée de vie de maladie d'ulcère à l'estomac est de 1 sur 10.
Est-ce que l’infection est commune?
l'infection H. Pylori est commun aux Etats-Unis. Environ 20 % des gens sous 40 ans et la moitié
de ceux qui ont plus de 60 ans l'ont. les gens lse plus infecté, cependant, ne développe pas
d'ulcères. On ne connaît pas Pourquoi H. pylori ne cause pas d'ulcères dans chaque personne
infectée. Très probablement, l'infection dépend des caractéristiques de la personne infectée, le
type de H. pylori et d'autres facteurs qui ne sont pas encore découvert.
L’infection Helicobacter Pylori est commune aux États-Unis. Des études ont démontrées que 75%
des ulcères d’estomac sont causés par la bactérie. L’Helicobacter pylori cause aussi 2 types de
cancer de l’estomac. Environ 5 millions de personnes aux États-Unis ont cette maladie et il y a
environ 2 millions de nouveaux cas chaque année. Il y a plus d’un million d’hospitalisations caque
année concernant les ulcères. Les graphiques suivants démontrent les statistiques de mortalité au
Canada et aux États-Unis (données de 1997 à 2001). Une tendance démontre qu’au Canada il y a
plus d’hommes qui décèdent par des ulcères que les femmes. Cependant, aux États-Unis la
tendance c’est complètement le contraire.
