Lien entre l’état émotionnel et les symptômes intestinaux
Le SII semble faire partie de la réaction continue du tractus intestinal et du système nerveux central (SNC) aux stimuli internes et externes.4 Le système limbique et les structures paralimbiques relient l’intestin au SNC, permettant la transmission des états émotionnels au niveau de l’intestin et l’altération de la perception gastro-intestinale (contracture, ballonnement) au niveau du SNC.2 Les facteurs psychiques, comme la dépression et l’anxiété, peuvent influencer la communication entre le SNC et le système nerveux entérique, et semblent jouer un rôle sur la manifestation du syndrome ainsi que sur la réponse au traitement.5
Perturbation de la motilité intestinale
Les cellules entérochromaffines du système nerveux intestinal libèrent de la sérotonine (5-HT) qui stimule la motilité intestinale, indépendamment des connexions afférentes avec le SNC. Les patients souffrant d’un SII présentent une diminution de l’expression des transporteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (SERT) avec, comme conséquences, des taux de sérotonine constamment élevés et une dysrégulation de la motilité intestinale.6
Hypersensibilité viscérale
Les patients souffrant d’un SII présentent une hypersensibilité viscérale, en d’autres termes une perception accrue des stimuli, probable conséquence d’une amplification des signaux nociceptifs dans le SNC.7
Inflammation intestinale
Des études immunohistologiques proposent l’hypothèse d’une réponse immunitaire intestinale accrue avec l’augmentation du taux plasmatique des cytokines pro-inflammatoires chez les personnes présentant un SII,8hypothèse qui concerne aussi le SII postinfectieux (SII développé au décours d’une gastroentérite bactérienne).
Autres mécanismes évoqués
Des études d’analyse microbiologique de selles associent le SII à une altération de la flore intestinale.9,10 De plus, le test de l’hydrogène expiré est plus souvent anormal chez les patients avec SII que chez les patients contrôles, suggérant une distribution intestinale bactérienne anormale.11 Par ailleurs, une majorité des patients avec SII décrivent un lien entre la prise des repas et l’apparition des symptômes, surtout les repas riches en hydrates de carbone,12 sans qu’un lien de causalité n’ait pu être démontré pour l’instant. Enfin, selon une revue récente des études génétiques sur le SII, les membres de la famille d’un patient souffrant de SII ont deux à trois fois plus de risques de présenter un SII que la population générale. Plus de 100 variations génétiques ont été étudiées et certaines associations positives rapportées.13
Les différents mécanismes probables sont illustrés à la figure 1. Toutefois, il est important de rappeler que, malgré les nombreuses observations, aucune théorie claire et uniciste de la physiopathologie du SII n’a été élaborée et sa véritable cause reste inconnue.
Manifestations cliniques
Douleur abdominale chronique
La douleur abdominale, dans le cadre du SII, est par définition chronique (d’une durée de plus de trois mois), intermittente (survenant au moins trois jours par mois au cours des trois derniers mois) et sa survenue est associée à une modification de la fréquence ou de la consistance des selles. La douleur peut être décrite comme une sensation de crampe d’intensité et de localisation variables, ou comme un inconfort abdominal, et est souvent soulagée par la défécation ou le passage de gaz. Une exacerbation en lien avec des facteurs émotionnels peut être décrite. Par contre, une douleur nocturne, une inappétence ou une perte pondérale sont inhabituelles et doivent être considérées comme des symptômes d’alarme
